
17 Ago Estrés e impotencia
Hans Selye y la “Reacción general de alarma”
En 1935 el profesor Hans Selye (1907-1982), director del Centro de Medicina Experimental de la Universidad Mc Gill, de Montreal, Canadá, realizó un descubrimiento que lo llevaría a concebir la reacción general de alarma, punto de partida de los modernos conceptos de estrés.
El mencionado científico se encontraba investigando la posible existencia de alguna hormona sexual hasta entonces desconocida, inyectando extractos de placenta, ovario y otras diferentes sustancias en ratas y esperaba obtener diferentes respuestas según las sustancias inyectadas, pero para su sorpresa encontraba siempre los mismos tres cambios: aumento del volumen de las glándulas suprarrenales, atrofia de los órganos linfáticos (timo, bazo y ganglios linfáticos), y úlceras sangrantes en duodeno y/o estómago.
Concluyó que en realidad se trataba de una respuesta a la agresión externa, y denominó a estos tres cambios “tríada de la reacción general de alarma”. Estudios posteriores lo llevaron a identificar otra serie de cambios complejos asociados con esta respuesta, a los que llamó “síndrome general de adaptación”, conjunto de cambios con los que el organismo de los animales enfrentaba la agresión.
Posteriormente publica su primer trabajo al respecto: “Síndrome producido por diversos agentes nocivos” (revista Nature, 1936), y años mas tarde publica su obra cumbre “La tensión de vivir”, que hoy, a la luz de los conceptos modernos titularíamos “El estrés de vivir”.
Selye denominó “reacción general de alarma” a esta respuesta con la que el organismo enfrenta diferentes tipos de agresiones, y mas tarde utilizaría el término “stress” (estrés en Español), que en cierta medida podríamos definir como sinónimo de “tensión”.
Vemos entonces que deberían existir ciertos agentes productores de estrés o tensión, que serían estímulos externos agresivos, en cierta medida extremos, y que pueden ser diferentes para los distintos individuos y para los distintos momentos, así una música metálica a alto volumen puede ser agradable para un joven hoy y generadora de tensión para sus padres y vecinos e, inclusive, para ese mismo joven en el futuro.
Otros agentes productores de estrés ampliamente aceptados son por ejemplo enviudar, perder el empleo, grandes crisis financieras, catástrofes naturales, etc.
Tenemos entonces una agresión causada a los mamíferos por estímulos habitualmente externos y generalmente extremos que causa una respuesta a esa agresión, a la que Selye denominó “ reacción general de alarma” y caracterizada por aumento del volumen de las glándulas suprarrenales, atrofia de los órganos linfáticos y úlceras gastroduodenales sangrantes, y una respuesta mas compleja y que se da en varias etapas denominada “síndrome general de adaptación”, conjunto de cambios con los que el organismo enfrentaba esa agresión y parte importante del sistema de defensa del animal.
El “Síndrome general de adaptación”
Ocurre en tres etapas que Selye denominó:
etapa de reacción de alarma
etapa de adaptación o resistencia
etapa de agotamiento
Etapa de “Reacción de Alarma”
Cada etapa consiste en un cuadro sindromático bastante característico, así en la etapa de reacción de alarma encontramos la tríada ya analizada (aumento del volumen de las glándulas suprarrenales, atrofia de los órganos linfáticos-timo, bazo y ganglios linfáticos- y úlceras gastroduodenales sangrantes).
Esta respuesta es “disparada” a nivel del piso del encéfalo, regiones límbicas e hipotalámicas que estimula al sector anterior de la glándula hipófisis, o adenohipófisis, a secretar hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y a los centros nerviosos simpáticos a secretar adrenalina y noradrenalina, también llamadas catecolaminas o aminas simpático miméticas.
El aumento de tamaño de las glándulas suprarrenales está dado por el aumento de las secreciones de glucocorticoides (inducido por ACTH) desde la corteza suprarrenal y de adrenalina desde la médula suprarrenal. A la atrofia de los órganos linfáticos ya analizada (que disminuye la inmunidad) se agrega una importante disminución del número circulante de linfocitos (que también disminuye la inmunidad) y eosinófilos (disminuye la respuesta alérgica).
Existen ciertos signos o señales del organismo agredido frecuentes en esta fase, y propios de la hiperactividad del sistema nervioso simpático y glándula suprarrenal, algunos clínicos, otros laboratoriales: taquicardia, aumento de la presión arterial, sudoración de palma de manos, dilatación pupilar, aumento de adrenalina, noradrenalina y glucocorticoides en sangre y orina, junto a disminución del número de linfocitos y eosinófilos.
¿Qué objetivos tiene esta respuesta de alarma?: su finalidad es preparar al organismo para enfrentar una situación de peligro, y responder adecuadamente al mismo atacando o huyendo. Para ello debe realizar una serie de adaptaciones, algunas rápidas en el tiempo (se dan en segundos) y otras mas lentas (desde minutos a horas), y que explican la mayoría de estos cambios.
Respuesta rápida
Esta respuesta rápida, inmediata, que puede demorar algunos segundos, ya fue descripta por Walter Cannon (1871 – 1945): secreción de adrenalina y noradrenalina con taquicardia y aumento de la presión, mayor movilización de la glucosa (aumento de la glucógenolisis hepática) y ácidos grasos, combustibles del músculo, con la finalidad de estimular la circulación sanguínea para llevar la sangre y estos nutrientes combustibles más rápidamente a los efectores musculares para responder mejor ante la emergencia, atacando o huyendo. Además estos músculos esqueléticos de brazos y piernas, al igual que el corazón y cerebro, poseen arterias con receptores que responden dilatándose frente a adrenalina y noradrenalina, lo que aumentará el flujo sanguíneo hacia ellos, flujo que se desviará desde otros sectores menos necesarios para la reacción de alarma (como el sector digestivo, cutáneo, renal, genital, etc.) los que a su vez poseen receptores que se contraen frente a las aminas simpático miméticas. Estos mecanismos a su vez explican otros signos y síntomas como la sequedad de boca y palidez, tan antiguamente asociados a situaciones extremas.
Respuesta lenta
Mediada por los glucocorticoides, principalmente cortisona, secretada desde corteza suprarrenal, con la misma finalidad que la respuesta rápida en el sentido de preparar el organismo para enfrentar la situación de peligro, que también movilizará glucosa y ácidos grasos, combustibles naturales del músculo, pero esta vez a través de un proceso lento diferente denominado gluconeogénesis (producción de glucosa a partir de proteínas y grasas a nivel hepático). Es en esta fase que aparece la atrofia de los órganos linfáticos (timo, bazo y ganglios linfáticos), disminución de linfocitos y eosinófilos con disminución de las respuestas inmune y alérgica y úlcera digestiva. Esta última parte de la respuesta de alarma se muestra ya de inicio patológica.
Analizando estas reacciones explicamos los hechos, la reacción de alarma prepara así el organismo para enfrentar el peligro, de manera inmediata liberando aminas que dilatarán las arterias de los músculos lo que les permitirá recibir mas sangre con sus combustibles nutrientes naturales, glucosa y ácidos grasos (para atacar o huir), dilatando también a su vez las arterias del cerebro (para pensar mejor) y del corazón (para bombear mas rápido). También explica la dilatación de las pupilas, con lo que aumenta el ángulo visual, para ver mejor. Esa sangre deberá ser a su vez desviada desde otros sectores periféricos no tan necesarios durante la respuesta de alarma y para minimizar las pérdidas por sangrado ante probables heridas, donde el efecto de adrenalina y noradrenalina es principalmente vasoconstrictor, como por ejemplo a nivel de piel (palidez), sectores digestivo (con disminución del peristaltismo y secreciones de todos los órganos digestivos), genital (contracción arterias peneanas),y la mayoría de las restantes vísceras (hígado, bazo, riñones, etc).
Esta reacción es entonces necesaria para ayudar al organismo a mantener su estado de salud y su integridad, por ejemplo preparándolo por medio de una respuesta rápida a resolver una maniobra en el tránsito, a huir de una situación de peligro, etc.
Agotados los combustibles naturales del músculo que se liberaron en lo inmediato por acción de las catecolaminas (respuesta rápida), el cortisol mantendrá los mismos por medio de la neoglucogénesis y neolipogénesis (respuesta lenta).
Esto nos explica en gran parte la utilidad para el organismo de estas reacciones, pero si el estímulo es muy agresivo y/o prolongado puede transformarse en nociva, llevando incluso a la muerte.
Etapa de “Adaptación o Resistencia”
En la etapa de adaptación o resistencia la glándula suprarrenal vuelve a sus niveles normales de secreción, lo mismo que la mayoría de los demás cambios de la fase anterior analizados. La mayoría de los mamíferos pasamos habitualmente por estas dos fases analizadas y nos terminamos adaptando a ellas sin sufrir daños mayores.
Etapa de “Agotamiento”
Pero si la agresión es importante y/o el agente o agentes productores de tensión actúan de manera prolongada se instala la fase de agotamiento, fase de falla del mecanismo de adaptación, que puede incluso llevar a la muerte.
Sumario:
Si bien el estrés está considerado como uno de los mayores flagelos de la sociedad actual, es en realidad un mecanismo adaptativo y normal de auto-protección de los animales superiores, cuyo objetivo es en última instancia de defensa del organismo frente a una agresión externa, real o no, y dirigido a ayudarlo a enfrentar esa situación de peligro para, en última instancia, sobrevivir.
Esa agresión podía ser para nuestros antepasados un ataque de bestias salvajes o de otras tribus, para nosotros en la actualidad la respuesta que tomamos en fracciones de segundos para evitar un accidente o ser embestidos por un vehículo, para un ratón el gato, para el gato un perro, etc.
Pasada y superada la situación de peligro, para lo que colaboró este mecanismo, el organismo debería volver al estado de reposo anterior. Es en esta situación que muchos autores hablan de euestrés, o estrés beneficioso.
Pero cuando se vive en estado de permanente tensión (sea real o imaginaria), y se encuentra continuamente elevada la liberación consiguiente de catecolaminas y corticoides (cortisol), estamos frente a lo que esos mismos autores denominan distrés, el estrés perjudicial, pernicioso. Es el estrés por ejemplo del ejecutivo permanentemente sometido a tensión, del conductor profesional de las grandes ciudades, del soldado en la batalla, de quien tiene un familiar o amigo gravemente enfermo, de quien está permanentemente agobiado por las deudas, etc.
Lo que en un principio es una respuesta normal y necesaria para ayudarnos a enfrentar el peligro y sobrevivir, se transforma así, al prolongarse en el tiempo en un mecanismo agresor potencialmente fatal.
Para el hombre moderno, y en el caso particular que nos ocupa, principalmente el paciente portador de una disfunción sexual (orgánica o psicológica) ya el simple hecho de enfrentar su próxima relación puede ser motivo de tensión.
En este caso específico que nos concierne, e independientemente de la etiología de su disfunción sexual, ésta se vera agravada de dos maneras:
En lo inmediato: la liberación de catecolaminas a la circulación general, ante la percepción de una situación que interpreta como de peligro, y que en realidad es “solo” una potencial relación sexual, logrará paradójicamente el objetivo opuesto al deseado, esto es, en el momento en que se requiere una mayor dilatación y mayor flujo sanguíneo a las arterias peneanas, y una mejor relajación de la fibra muscular (músculo liso cavernoso) este flujo y esta relajación se verán notablemente disminuidos por vasoconstricción a nivel de las arterias y contracción a nivel del músculo liso cavernoso, ya que precisamente el pene es una de las regiones menos necesarias durante la reacción de alarma, y rico en receptores que promueven la vasoconstricción cuando estimulados por las catecolaminas (receptores alfa).
En lo mediato, los niveles permanentemente elevados de catecolaminas y corticoides, llevarán al individuo al cuadro característico de trastornos digestivos (acides, gastritis, úlcera), disminución de las defensas y aumento del riesgo vascular con hipertensión arterial y mayor compromiso crónico de la circulación por las arterias peneanas, todo esto especialmente importante en el paciente diabético que ya de por sí tiene elevados los factores de riesgo vascular y disminución de sus defensas.
Directivas del tratamiento:
Del punto de vista médico y psicológico es fundamental el apoyo de la psicoterapia, tratando de identificar los generadores de estrés y actuar sobre los conflictos de estos pacientes, orientarlos sobre cambios en su conductas y a veces técnicas de relajación, hábitos higiénico-dietéticos, abandono del tabaquismo y alcoholismo, actividad física, tratamiento y control de enfermedades crónicas preexistentes como hipertensión arterial y diabetes, etc.
A veces es necesario el uso de ansiolíticos, prestando especial atención en no utilizar aquellos con efectos colaterales indeseables en el área de la sexualidad, a este respecto generalmente comenzamos con Flores de Bach y de ser necesario se va pasando luego a otros farmacológicos.
Del punto de vista específico de la especialidad realizamos una correcta metodología diagnóstica para identificar correctamente la etiología de la disfunción y tratar en consecuencia.
En algunas situaciones se encuentra en lo hormonal una disminución en los niveles de andrógenos circulantes, principalmente la testosterona libre, en otros casos un aumento de la prolactina, justamente denominada por algunos autores “la hormona des estrés”, debiendo tratarse en consecuencia.
Dentro de los medicamentos mas utilizados específicamente en el tratamiento se encuentran los vasodilatadores intracavernosos, por su potente efecto bloqueante sobre los receptores alfa adrenérgicos peneanos, responsables de la vasoconstricción ante la descarga de adrenalina, frecuentemente asociados a vitamina E por su potente efecto antioxidante.
Dr Jorge Di Iorio
