10 Ene La Hidráulica de la Erección
En algunas situaciones les decimos a nuestros pacientes, en un intento de simplificar la explicación del complejo fenómeno eréctil, que el mismo es comparable al funcionamiento de un mecanismo hidráulico, entendido como tal aquel en el cual existe circulación de un fluido que generará aumento de presión en ciertos compartimentos. De hecho, creemos que más allá cuan didáctica resulte nuestra explicación el pene funciona realmente como un mecanismo hidráulico a la perfección, al menos, cuando la erección es normal. Veamos esta “explicación”.
Las estructuras “eréctiles” del pene, responsables de la erección se denominan “cuerpos cavernosos”, son estructuras elásticas, cilíndricas y bastante “cerradas”, “compartimentadas” que están dispuestos como una escopeta de dos caños, uno al lado del otro y comunicados internamente. Reciben alimentación sanguínea a presión principalmente de las arterias “Cavernosas” (derecha e izquierda), lo que sería equivalente a la entrada de presión de nuestro sistema hidráulico. A su vez esa sangre “escapa” o “se drena” del pene por un complejo sistema venoso que cuando el miembro comienza su erección es “comprimido”, “colapsado” con lo que actúa como un sistema valvular que colabora al aumento de la presión dentro de los cilindros (los cuerpos cavernosos).
Durante el estado de “reposo” o “flacidez” el pene recibe una escasa cantidad de sangre por ese sistema arterial, apenas para su nutrición, pero que no causa mayores incrementos en el tamaño del órgano, es la misma sangre que “escapa” por el sistema venoso, como el mecanismo hidráulico de nuestra comparación trabajando a baja presión y con las válvulas de drenaje abiertas. Podríamos resumir en que “lo mismo que entra es lo que sale”.
Al iniciarse el proceso de “excitación y erección” en el hombre sería el equivalente a la activación de nuestro mecanismo hidráulico, en el cual las arterias del pene se dilatan y aumenta varias veces el ingreso de sangre a los cuerpos cavernosos, con la posterior “activación” del mecanismo “valvular” de cierre venoso que lleva a un incremento de la presión en el interior de los cuerpos cavernosos, responsable del fenómeno eréctil. La erección es así la diferencia entre la sangre que entra y la que sale de los cuerpos cavernosos. En flacidez entra lo mismo que sale, en erección y al dilatarse las arterias cavernosas entra mas de treinta veces lo que entraba en estado de reposo (flacidez) y al cerrarse ese supuesto “sistema valvular” esto aumenta la presión en el interior de los cuerpos cavernosos, verdaderas y últimas estructuras responsables de la rigidez peneana.
La tecnología actual nos permite evaluar de manera certera mediante estudios paraclínicos esta “hidráulica”, cuya real terminología técnica sería la “hemodinámica de la erección”, tecnología abordada en la sección correspondiente.
Generalmente decimos a nuestros pacientes que mediante estos estudios “hidráulicos” evaluaremos por un lado la entrada arterial de sangre a los cuerpos cavernosos para saber si sus arterias “dilatan correctamente lo que deben dilatar” y su sistema venoso de salida, “valvular símil” cierra como debe cerrar. La erección es efectivamente la diferencia entre ambos factores y estos fenómenos estudiados los principales responsables de una disfunción eréctil orgánica vascular.
Ahora, a continuación, abordaremos estos mismos fenómenos, pero de manera técnicamente correcta.
Erección
La erección es un fenómeno neurohemodinámico y hormonal.
Para que ocurra es necesaria la integridad psíquica y orgánica, estando en juego los sistemas nervioso, vascular, endócrino, urológico así como el estado general del individuo, pudiendo verse alterada por problemas vasculares, neurológicos y hormonales así como por fármacos, drogas o tóxicos como el alcohol y el tabaco.
La erección se inicia por un estímulo psíquico y una respuesta neurológica, que mediará una serie de cambios vasculares.
Fases de la Erección
Flacidez
Estado de contractura del musculo liso del cuerpo cavernoso con alta resistencia a la entrada de sangre arterial. Predominio del tono adrenérgico con liberación de noradrenalina que mantiene esta fase. El pene recibe sangre solo para nutrirse (flujo de 1 a 4 ml/min, cada l00g de tejido).
Latencia
Luego del estímulo neural parasimpático disminuye la resistencia vascular al flujo de sangre peneano, acetilcolina dependiente y quizás en relación también con el VIP, con relajamiento del musculo liso del cuerpo cavernoso, vasodilatación arterial con disminución transitoria de la presión intracavernosa (PIC) y aumento del flujo sanguíneo que supera hasta 30 veces el valor de reposo.
Tumescencia
El aumento del flujo sanguíneo local permite lograr altas presiones intracavernosas que llegan casi a anular el pasaje de sangre a través de la arteria cavernosa.
Erección plena
La PIC prácticamente se iguala a la presión sistólica y la erección se mantiene por pequeñas entradas de sangre
Se supone que existe además un sistema de bloqueo venoso que colabora en mantener elevada la presión en el interior del cuerpo cavernoso.
Ese mecanismo estaría dado por la oclusión mecánica de las venas emisarias a nivel del ostium de salida en la túnica albugínea.
Rigidez total
Dada por la contracción de los músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos, que eleva la PIC a niveles muy superiores (participación perineal somática).
La rigidez intensa pre-eyaculatoria se alcanza en esta fase. El flujo de entrada sanguíneo es pequeño al igual que el flujo de drenaje, apenas para que exista una mínima circulación local sin estancamiento de sangre.
Detumescencia
Post eyaculatorio, con cese del estímulo erótico y aumento del tono adrenérgico o acción de otros mediadores (quizá neuropéptido Y) con contracción activa de la musculatura lisa cavernosa y los espacios lacunares. Se vuelve lentamente a la fase de flaccidez.
Otros factores involucrados en la Erección
Factor Hormonal
Si bien se asocia frecuentemente disfunciones sexuales con alteraciones hormonales, esta relación no es suficientemente conocida.
Sabemos la relación existente entre la disminución de la libido y niveles séricos de testosterona o prolactina, pero la relación hormonas-erección no es clara.
Mientras las erecciones espontáneas nocturnas son suprimidas en ausencia de testosterona, las erecciones inducidas por estímulo visual erótico no se alteran aún en ausencia absoluta de la hormona.
La respuesta eréctil del paciente durante el test de erección no mejora si se le administra testosterona o placebo.
El papel de la prolactina tampoco es claro; la mayoría de los pacientes portadores de hiperprolactinemia tienen problemas generalmente de inapetencia sexual, y en ellos la correción hormonal (frecuentemente asociada con baja de testosterona) mejora principalmente la libido pero no la erección propiamente dicha.
Factor Neurológico – Neurotransmisores
Además de los mediadores ya analizados como la noradrenalina que mantiene el estado de flaccidez y la acetilcolina que facilita la erección, existen otros neurotransmisores no adrenérgicos ni colinérgicos que serían neuroefectores de la erección y actuarían relajando la musculatura lisa de los cuerpos cavernososo además de otras estructuras que facilitan el mantenimiento de la rigidez peneana. Se dividen en dos grupos:
Polipéptidos (VIP, sustancia P, somatostatina, poli-péptido pancreático, neuropéptido Y).
Autacoides (prostaglandinas, prostaciclina, histamina).
Factor Endotelial
Sustancias producidas en el propio endotelio vascular como el óxido nitroso o EDRF (Factor Relajante Derivado del Endoltelio) con acción vasodilatadora y la endotelina con efecto vasoconstrictor sobre las venas (actualmente en estudio).
De la liberación de neurotransmisores y otros moduladores (en orden y cantidad desconocidos) y del juego y participación de los restantes factores aqui analizados dependerá el relajamiento y vasodilatación del músculo liso cavernoso y arterias peneanas con la consiguiente entrada y salida de sangre al interior de los cuerpos cavernosos culminando en una erección normal o no.
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Dr. Jorge Di Iorio
Director de Androclinica
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